اتیولوژى

اتیولوژى کمبود انسولین و مصرف ناکافى مایعات علل زمینه‌اى NKHS هستند. هیپرگلیسمى یک دیورز اسموتیک القاء مى‌کند که منجر به کاهش حجم داخل عروقى عمیق مى‌گردد. NKHS اغلب در اثر بیمارى جدى همراه مانند انفارکسیون میوکارد یا سپسیس ایجاد مى‌گردد و به‌وسیله شرایطى که مانع دستیابى به آب مى‌شوند همراه است. دیورتیک‌هاى تیازیدی، گلوکوکورتیکوئیدها، و فنى‌توئین نیز با اجیاد NKHS توأم مى‌باشند.

ویژگى‌هاى بالینى

ویژگى‌هاى بالینى سمپتوم‌هاى موجود شامل پلى‌اوری، تشنگی، و تغییر حالت مغزی، از لتارژى تا کوما مى‌باشند. توجه به این نکته لازم است که تهوع، استفراغ، شکم‌درد، و تنفس کاسمول که مشخص DKA است در اینجا وجود ندارد. یک بیمار نمونه، سالمندى است که داراى دیابت خفیف بوده و چندین هفته است که دچار پلى‌اوری، کاهش وزن، و بى‌اشتهائى شده است. ویژگى‌هاى آزمایشگاهى در جدول (مقادیر آزمایشگاهى در کتواسیدوز دیابتى و حالت‌هاى هیپراسمولار غیرکتونی) خلاصه شده است. برخلاف DKA معمولاً اسیدوز و کتونى وجود ندارد. البته یک گپ آنیونى کوچک به‌علت اسیدوز لاکتیک دیده مى‌شود و کتونورى متوسطى در اثر گرسنگى وجود دارد. اگرچه اندازه سدیم سرم ممکن است طبیعى یا اندکى پائین باشد، سدیم تصحیح شده سرم معمولاً افزایش یافته است (افزایش meq 1/6 به اندازه سرم براى هر 100mg/dL افزایش در گلوکز سرم).

          درمان

مشکل موجود باید پرسیده و درمان شود. مایعات وریدى کافى (L 2-3 نرمال سالین 9/0% در اولین 3-1 ساعت) براى حمایت گردش خون و جریان ادرار باید داده شود. کمبود آب آزاد محاسبه شده (معمولاً L 8-10) باید در 2-1 روز بعد جبران شود به‌این صورت که در ابتدا سالین 45/0% و سپس دکستروز واتر 5% داده مى‌شود. جایگزین کردن پتاسیم معمولاً لازم است. گلوکز پلاسما ممکناست با هیدراسیون به‌سرعت افت کند اگرچه انسولین‌تراپى با بولوس وریدى 10-5 واحد و به‌دنبال آن انفوزیون مداوم (7-3 واحد در ساعت) معمولاً لازم خواهد بود. وقتى گلوکز پلاسما به 250mg/dL افت مى‌کند، گلوکز باید به مایع داخل وریدى افزوده شود. انفوزیون انسولین باید ادامه یابد تا بیمار غذا خوردن را دوباره آغاز کند و بتواند به رژیم انسولین زیرجلدى برگردد. میزان مورتالیته به 50% مى‌رسد